Matt Horsley – Wikipedia

Matt Horsley
Thông tin cá nhân
Họ và tên Matthew Horsley
Ngày sinh ( 1972-06-09 ) ngày 9 tháng 6 năm 1972 ] (46 tuổi)
Nơi sinh Wollongong, Úc
Chiều cao 1,83 m (6 ft 0 in)
Vị trí chơi Hậu vệ phải
Balgownie Rangers FC
Sự nghiệp cao cấp *
Năm Đội Ứng dụng ( Gls )
2001 Chó sói Wollongong 202 (31)
2001 .2002005 Perth Glory 79 (7)
Tổng số 281 (38)
Đội tuyển quốc gia
2000 Úc 19659023] (0)
* Xuất hiện và mục tiêu của câu lạc bộ cấp cao chỉ được tính cho giải đấu trong nước và chính xác kể từ ngày 20 tháng 6 năm 2007
Đội mũ quốc gia và ghi bàn đúng vào ngày 20 tháng 6 năm 2007

Matt Horsley (sinh ngày 9 tháng 6 năm 1972 tại Wollongong, New South Wales, Úc) là một cầu thủ bóng đá đã nghỉ hưu ở Úc.

Câu lạc bộ sự nghiệp [ chỉnh sửa ]

Lần cuối cùng anh chơi như một hậu vệ cánh phải cho câu lạc bộ A-League Úc Perth Glory vào năm 2005, mà anh gia nhập vào năm 2001. [1] Horsley trước đây đã từng là đội trưởng của Wollongong Wolves, người mà anh đã chơi từ 1990-2001. Horsley đã dẫn dắt Bầy sói chiến thắng Perth trong trận Chung kết 2000 NSL thông qua loạt sút luân lưu, mặc dù bỏ lỡ cú sút penalty của anh. Trong chiến thắng chung cuộc năm 2001 của Wollongong trước Nam Melbourne, anh đã được trao Huân chương Joe Marston cho chiến thắng tốt nhất. Sau khi chiến thắng một giải đấu mang tên Perth Glory năm 2003 (lần đầu tiên của họ), anh đã bị chấn thương trong mùa giải NSL cuối cùng và bỏ lỡ chiến thắng danh hiệu NSL năm 2004. Sau khi rời Perth Glory vào năm 2005, anh đã tập trung vào sự nghiệp là một sĩ quan cảnh sát và chơi trong giải đấu nghiệp dư ở Perth cho Beechboro Cracovia. Matt Horsley rời Cracovia vào năm 2010 và đã đảm nhận vai trò đội trưởng câu lạc bộ với một câu lạc bộ đang phát triển Caversham Athletic Football Club ở Lockridge, Tây Úc..Năm 2012 Matt Horsley bắt đầu chơi và huấn luyện bóng đá nghiệp dư ở Kalgoorlie cho câu lạc bộ bóng đá Hannans Celtic.

Honours [ chỉnh sửa ]

Câu lạc bộ [ chỉnh sửa ]

Wollongong Wolves
Perth Glory
chỉnh sửa ]

Horsley kiếm được chiếc mũ thử nghiệm đầu tiên và duy nhất (446) chơi cho Socceroos trong trận gặp Bulgaria năm 2000. Chiếc mũ này được trao cho anh ấy trong giờ nghỉ giải đấu vòng loại World Cup ở Perth giữa Australia và Bangladesh vào ngày 3 tháng 9 năm 2015.

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

20195812019582
20195832019584
20195852019586
20195872019588
201958920195810
2019581120195812
20195813

Susan Harris – Wikipedia

Susan Harris (nhũn Spivak ; sinh ngày 28 tháng 10 năm 1940) là một nhà văn và nhà sản xuất phim hài truyền hình Mỹ.

Harris đã tạo ra rất nhiều phim truyền hình: Fay Xà phòng Yêu tôi, yêu tôi không Benson Mất hai Những cô gái vàng Tổ yến Y tá Thiện & Ác Cuộc đời bí mật của đàn ông . [1] Cô ấy cũng đã viết hoặc đồng sáng tác tất cả các tập của Xà phòng . Chương trình thành công nhất về mặt tài chính của cô là Những cô gái vàng . Harris kết hôn với nhà sản xuất truyền hình Paul Junger Witt vào ngày 18 tháng 9 năm 1983; anh ấy đồng sản xuất tất cả các chương trình cô ấy tạo ra. Cô đã kết hôn từ năm 1969 đến 1969 với nam diễn viên Berkeley Harris, và là mẹ của tác giả Sam Harris. Kịch bản đầu tiên Harris bán là Sau đó, Came Bronson . Sau đó, cô đã viết cho Tình yêu, Phong cách Mỹ Tất cả trong gia đình Gia đình Partridge và bản chuyển thể TV của Neil Simon Bare chân trong Công viên . Tập phá thai của cô cho loạt phim do Bea Arthur đóng vai chính Maude trong những năm 1970 đã giành giải Harris the Humanitas Prize. Sau đó, cô sẽ làm việc với Arthur một lần nữa vào những năm 1980 khi Arthur đảm nhận một trong những vai chính trong Những cô gái vàng .

Harris có các triệu chứng của hội chứng mệt mỏi mãn tính, ảnh hưởng đến khả năng tham gia sản xuất Những cô gái vàng . Trong một tập của chương trình có tựa đề "Bệnh và mệt mỏi" (1989), Harris đã viết một số cuộc đấu tranh của mình vào cốt truyện nơi nhân vật Dorothy của Arthur được chẩn đoán mắc hội chứng mệt mỏi mãn tính. Sau đó hóa ra Harris có vấn đề về tuyến thượng thận, nhưng cô đã viết tập phim là "kịch bản trả thù của tôi cho tất cả những người ngoài kia mắc bệnh như vậy". [2]

Harris đã hình thành sản xuất công ty Witt / Thomas / Harris Productions với Paul Junger Witt và Tony Thomas. Cô đã được vinh danh với giải thưởng Paddy Chayefsky của Hội Nhà văn năm 2005 và được giới thiệu vào Đại sảnh Danh vọng của Học viện Truyền hình vào năm 2011. [ cần trích dẫn ]

Tài liệu tham khảo ]

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]

20195712019572
20195732019574
20195752019576
20195772019578
201957920195710
2019571120195712
20195713

Bệnh động mạch vành – Wikipedia

Bệnh động mạch vành
Từ đồng nghĩa Bệnh tim do xơ vữa động mạch, [1] Bệnh mạch máu do xơ vữa động mạch, [2] Bệnh tim mạch vành
Chuyên khoa Tim mạch, phẫu thuật tim
Triệu chứng Đau ngực, khó thở [4]
Biến chứng Suy tim, nhịp tim bất thường [5]
Nguyên nhân Xơ vữa động mạch của tim [6]
Yếu tố nguy cơ Huyết áp cao, hút thuốc, tiểu đường, thiếu máu Cholesterol trong máu cao ]
Phòng ngừa [1 9659003] Chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục đều đặn, duy trì cân nặng khỏe mạnh, không hút thuốc ]
Thuốc Aspirin, thuốc chẹn beta, nitroglycerin, statin [10]
Tần số 110 triệu (2015) 19659008] Tử vong 8,9 triệu (2015) [12]

Bệnh động mạch vành ( CAD ), còn được gọi là Bệnh tim thiếu máu cục bộ ), [13] liên quan đến việc giảm lưu lượng máu đến cơ tim do tích tụ các mảng bám trong động mạch của tim. [5][14][6] Đây là loại bệnh tim mạch phổ biến nhất. [15] Các loại bao gồm đau thắt ngực ổn định, không ổn định đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột tử do tim. [16] Một triệu chứng phổ biến là đau ngực hoặc khó chịu có thể đi vào vai, cánh tay, lưng, cổ hoặc hàm. [4] Đôi khi, nó có thể cảm thấy như ợ nóng. Thông thường các triệu chứng xảy ra khi tập thể dục hoặc căng thẳng cảm xúc, kéo dài dưới một vài phút và cải thiện khi nghỉ ngơi. [4] Khó thở cũng có thể xảy ra và đôi khi không có triệu chứng nào xuất hiện. [4] Trong nhiều trường hợp, dấu hiệu đầu tiên là trái tim tấn công. [5] Các biến chứng khác bao gồm suy tim hoặc nhịp tim bất thường. [5]

Các yếu tố nguy cơ bao gồm huyết áp cao, hút thuốc, tiểu đường, thiếu tập thể dục, béo phì, cholesterol cao, chế độ ăn uống kém, trầm cảm và rượu quá mức. [19659040] Một số xét nghiệm có thể giúp chẩn đoán bao gồm: điện tâm đồ, kiểm tra căng thẳng tim, chụp cắt lớp mạch vành tính toán và chụp động mạch vành, trong số những cách khác. [8]

Các cách để giảm rủi ro CAD bao gồm ăn chế độ ăn uống lành mạnh, thường xuyên tập thể dục, duy trì cân nặng khỏe mạnh và không hút thuốc. [9] Thuốc trị tiểu đường, cholesterol cao hoặc huyết áp cao đôi khi được sử dụng. [9] Có bằng chứng hạn chế để sàng lọc những người có nguy cơ thấp và không ha Các triệu chứng. [18] Điều trị bao gồm các biện pháp tương tự như phòng ngừa. [10][19] Các loại thuốc bổ sung như thuốc chống tiểu cầu (bao gồm cả aspirin), thuốc chẹn beta hoặc nitroglycerin có thể được khuyến nghị. [10] Các thủ tục như can thiệp mạch vành qua da (PCI) Phẫu thuật bắc cầu động mạch (CABG) có thể được sử dụng trong bệnh nặng. [10][20] Ở những người có CAD ổn định, không rõ liệu PCI hay CABG ngoài các phương pháp điều trị khác có cải thiện tuổi thọ hay giảm nguy cơ đau tim hay không. [21]

Năm 2015, CAD ảnh hưởng đến 110 triệu người và khiến 8,9 triệu người tử vong. [11][12] Nó chiếm 15,6% tổng số ca tử vong, khiến nó trở thành nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất trên toàn cầu. [12] Nguy cơ tử vong do CAD trong một độ tuổi nhất định giảm từ năm 1980 và Năm 2010, đặc biệt là ở các nước phát triển. [22] Số trường hợp CAD cho một độ tuổi nhất định cũng giảm từ năm 1990 đến năm 2010 [23] Tại Hoa Kỳ vào năm 2010, khoảng 20% ​​trong số những người trên 65 tuổi có CAD, trong khi đó hiện diện trong 7% của 45 đến 64, và 1,3% trong số 18 đến 45; tỷ lệ [24] ở nam cao hơn nữ ở độ tuổi nhất định. [24]

Dấu hiệu và triệu chứng [ chỉnh sửa ]

Đau ngực xảy ra thường xuyên với hoạt động, sau khi ăn, hoặc tại thời điểm dự đoán khác được gọi là đau thắt ngực ổn định và có liên quan đến hẹp động mạch của tim.

Angina thay đổi cường độ, tính cách hoặc tần số được gọi là không ổn định. Đau thắt ngực không ổn định có thể trước nhồi máu cơ tim. Ở những người trưởng thành đến khoa cấp cứu với nguyên nhân đau không rõ ràng, khoảng 30% bị đau do bệnh động mạch vành. [25]

Các yếu tố nguy cơ [ chỉnh sửa ]

Bệnh động mạch vành một số yếu tố rủi ro được xác định tốt. Chúng bao gồm huyết áp cao, hút thuốc, tiểu đường, thiếu tập thể dục, béo phì, cholesterol trong máu cao, chế độ ăn uống kém, trầm cảm, tiền sử gia đình và uống rượu quá mức. [6][7][17] Khoảng một nửa các trường hợp có liên quan đến di truyền. [26] Hút thuốc và béo phì Có liên quan đến khoảng 36% và 20% các trường hợp, tương ứng. [27] Hút thuốc chỉ một điếu mỗi ngày làm tăng gấp đôi nguy cơ CAD. [28] Thiếu tập thể dục có liên quan đến 7 câu12% trường hợp. [27][29] Phơi nhiễm với chất diệt cỏ Chất độc da cam có thể làm tăng nguy cơ. [30] Các bệnh thấp khớp như viêm khớp dạng thấp, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh vẩy nến và viêm khớp vẩy nến cũng là những yếu tố nguy cơ độc lập. [19459] ] [33] [34]

Căng thẳng công việc dường như đóng vai trò thứ yếu chiếm khoảng 3% trường hợp. [27] Trong một nghiên cứu, phụ nữ không có căng thẳng từ cuộc sống làm việc đã thấy sự gia tăng đường kính máu của họ v tiểu luận, dẫn đến giảm tiến triển xơ vữa động mạch. [35] Ngược lại, những phụ nữ bị căng thẳng liên quan đến công việc cao đã giảm đường kính mạch máu và tăng tiến triển bệnh đáng kể. [35] Có kiểu hành vi loại A , một nhóm các đặc điểm tính cách bao gồm tính khẩn cấp về thời gian, tính cạnh tranh, sự thù địch và sự thiếu kiên nhẫn, [36] có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành. [37]

Mỡ máu [ chỉnh sửa ]

Cholesterol trong chế độ ăn uống dường như không có tác dụng đáng kể đối với cholesterol trong máu và do đó có thể không cần khuyến nghị về mức tiêu thụ của nó. [43] Chất béo bão hòa vẫn là một mối quan tâm. [43]

Di truyền học [ chỉnh sửa ]

Khả năng di truyền của bệnh động mạch vành được ước tính từ 40% đến 60%. [44] Các nghiên cứu kết hợp trên toàn bộ gen đã xác định được khoảng 60 vị trí nhạy cảm di truyền đối với bệnh động mạch vành. [45]

Khác [ chỉnh sửa ]

  • Lạc nội mạc tử cung ở phụ nữ dưới 40 tuổi. [46]
  • Trầm cảm và thù địch dường như là rủi ro. [47]
  • Số lượng các thể loại trải nghiệm thời thơ ấu bất lợi (tâm lý, thể chất hoặc lạm dụng tình dục; bạo hành mẹ; hoặc sống với các thành viên trong gia đình là những người lạm dụng chất gây nghiện, bị bệnh tâm thần, tự tử hoặc bị giam giữ) cho thấy mối tương quan được phân loại với sự hiện diện của các bệnh trưởng thành bao gồm bệnh động mạch vành (bệnh thiếu máu cục bộ). [48]
  • Các yếu tố cầm máu: Mức độ fibrinogen và đông máu cao. VII có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh CAD. [49]
  • Huyết sắc tố thấp. [50]
  • Trong dân số châu Á, gen đa hình b-fibrinogen G-455A có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh CAD. [51]

Sinh lý bệnh học ] sửa ]

Minh họa mô tả bệnh động mạch vành

Hạn chế lưu lượng máu đến tim gây ra thiếu máu cục bộ (thiếu tế bào thứ phát do thiếu oxy) của các tế bào cơ tim. Các tế bào cơ của tim có thể chết vì thiếu oxy và đây được gọi là nhồi máu cơ tim (thường được gọi là đau tim). Nó dẫn đến tổn thương, tử vong và cuối cùng là sẹo của cơ tim mà không tái sinh các tế bào cơ tim. Hẹp hẹp cấp tính mãn tính của các động mạch vành có thể gây ra thiếu máu cục bộ thoáng qua dẫn đến rối loạn nhịp thất, có thể chấm dứt thành nhịp tim nguy hiểm được gọi là rung tâm thất, thường dẫn đến tử vong. [194591629] ]

Thông thường, bệnh động mạch vành xảy ra khi một phần của lớp lót trơn, đàn hồi bên trong động mạch vành (động mạch cung cấp máu cho cơ tim) phát triển chứng xơ vữa động mạch. Khi bị xơ vữa động mạch, lớp lót của động mạch trở nên cứng, cứng và tích tụ canxi, lipit béo và các tế bào viêm bất thường – tạo thành một mảng bám. Canxi photphat (hydroxyapatite) trong lớp cơ của mạch máu dường như đóng một vai trò quan trọng trong việc làm cứng động mạch và gây ra giai đoạn đầu của bệnh xơ cứng động mạch vành. Điều này có thể được nhìn thấy trong một cơ chế được gọi là calciphylaxis di căn khi nó xảy ra trong bệnh thận mãn tính và chạy thận nhân tạo (Rainer Liedtke 2008). Mặc dù những người này bị rối loạn chức năng thận, nhưng gần năm mươi phần trăm trong số họ chết vì bệnh động mạch vành. Các mảng bám có thể được coi là những "mụn nhọt" lớn nhô vào kênh của động mạch, gây ra sự tắc nghẽn một phần cho dòng máu. Những người mắc bệnh động mạch vành có thể chỉ có một hoặc hai mảng, hoặc có thể có hàng chục phân bố trong các động mạch vành của họ. Một dạng nặng hơn là tắc hoàn toàn mãn tính (CTO) khi động mạch vành bị tắc nghẽn hoàn toàn trong hơn 3 tháng. [53]

Hội chứng tim X đau (đau thắt ngực) và khó chịu ở ngực ở những người không có dấu hiệu tắc nghẽn trong các động mạch vành lớn hơn của tim khi chụp động mạch vành (chụp động mạch vành). [54] Nguyên nhân chính xác của hội chứng tim X không rõ. Giải thích bao gồm rối loạn chức năng vi mạch hoặc xơ vữa động mạch. [55][56] Vì những lý do không được hiểu rõ, phụ nữ có nhiều khả năng mắc bệnh hơn nam giới; tuy nhiên, nội tiết tố và các yếu tố nguy cơ khác chỉ có ở phụ nữ có thể đóng một vai trò. [57]

Chẩn đoán [ chỉnh sửa ]

Chụp động mạch vành của một người đàn ông

Đối với những người có triệu chứng, siêu âm tim căng thẳng có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh động mạch vành tắc nghẽn. [58] Việc sử dụng siêu âm tim, hình ảnh tim căng thẳng và / hoặc hình ảnh không xâm lấn tiên tiến không được khuyến cáo đối với những người không có triệu chứng và không có triệu chứng. Nếu không có nguy cơ mắc bệnh mạch vành thấp. [58] [59]

Chẩn đoán "Hội chứng tim mạch X" – bệnh động mạch vành hiếm gặp phổ biến hơn ở phụ nữ, như đã đề cập, là một chẩn đoán loại trừ. Do đó, thông thường các xét nghiệm tương tự được sử dụng như ở bất kỳ người nào nghi ngờ mắc bệnh động mạch vành:

Chẩn đoán bệnh mạch vành dựa trên các triệu chứng đặc biệt phụ thuộc phần lớn vào bản chất của các triệu chứng. Cuộc điều tra đầu tiên là điện tâm đồ (ECG / EKG), cho cả đau thắt ngực "ổn định" và hội chứng mạch vành cấp tính. Có thể thực hiện chụp X-quang ngực và xét nghiệm máu. [ cần trích dẫn ]

Đau thắt ngực ổn định [ chỉnh sửa ]

"Đau thắt ngực, đau ngực với các đặc điểm điển hình xảy ra ở mức độ gắng sức có thể dự đoán được, các hình thức kiểm tra căng thẳng tim khác nhau có thể được sử dụng để gây ra cả hai triệu chứng và phát hiện thay đổi bằng cách đo điện tim (sử dụng điện tâm đồ), siêu âm tim (sử dụng siêu âm tim) hoặc xạ hình (sử dụng sự hấp thu của hạt nhân phóng xạ bằng cơ tim). Nếu một phần của tim dường như không được cung cấp đủ máu, chụp động mạch vành có thể được sử dụng để xác định hẹp động mạch vành và sự phù hợp cho phẫu thuật nong mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu. [60]

SCAD) cũng thường được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định (SIHD). [61] Một chuyên khảo năm 2015 giải thích rằng "Bất kể danh pháp, đau thắt ngực ổn định là biểu hiện chính của SIHD hoặc SCAD." [61] Có thực hành lâm sàng ở Hoa Kỳ và Châu Âu. hướng dẫn về SIHD / SCAD. [62][63]

Hội chứng mạch vành cấp tính [ chỉnh sửa ]

Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp tính thường diễn ra trong khoa cấp cứu, trong đó ECGs có thể được thực hiện tuần tự để xác định "tiến triển thay đổi "(chỉ ra tổn thương liên tục đến cơ tim). Chẩn đoán là rõ ràng nếu ECG cho thấy độ cao của "đoạn ST", trong bối cảnh đau ngực điển hình nghiêm trọng là dấu hiệu mạnh của nhồi máu cơ tim cấp tính (MI); đây được gọi là STEMI (ST-elevation MI) và được điều trị như một trường hợp khẩn cấp với chụp động mạch vành khẩn cấp và can thiệp mạch vành qua da (nong mạch vành có hoặc không đặt stent) hoặc bằng cách làm tan huyết khối (thuốc "đông máu"). Trong trường hợp không có độ cao của đoạn ST, tổn thương tim được phát hiện bằng các dấu hiệu tim (xét nghiệm máu xác định tổn thương cơ tim). Nếu có bằng chứng về thiệt hại (nhồi máu), cơn đau ngực được quy cho một "MI không tăng ST" (NHFI). Nếu không có bằng chứng về thiệt hại, thuật ngữ "đau thắt ngực không ổn định" được sử dụng. Quá trình này thường cần nhập viện và theo dõi chặt chẽ trên một đơn vị chăm sóc mạch vành cho các biến chứng có thể xảy ra (như rối loạn nhịp tim – bất thường trong nhịp tim). Tùy thuộc vào đánh giá rủi ro, xét nghiệm căng thẳng hoặc chụp động mạch có thể được sử dụng để xác định và điều trị bệnh động mạch vành ở những bệnh nhân bị NHFI hoặc đau thắt ngực không ổn định.

Đánh giá rủi ro [ chỉnh sửa ]

Có nhiều hệ thống đánh giá rủi ro khác nhau để xác định nguy cơ mắc bệnh động mạch vành, với sự nhấn mạnh khác nhau vào các biến số khác nhau ở trên. Một ví dụ đáng chú ý là Điểm Framingham, được sử dụng trong Nghiên cứu Tim Framingham. Nó chủ yếu dựa trên tuổi, giới tính, bệnh tiểu đường, cholesterol toàn phần, cholesterol HDL, hút thuốc lá và huyết áp tâm thu.

Phòng ngừa [ chỉnh sửa ]

Có thể phòng ngừa tới 90% bệnh tim mạch nếu tránh được các yếu tố nguy cơ đã được xác định. [64][65] Phòng ngừa bao gồm tập thể dục đầy đủ, giảm béo phì, điều trị cao huyết áp, ăn một chế độ ăn uống lành mạnh, giảm mức cholesterol và ngừng hút thuốc. Các loại thuốc và tập thể dục có hiệu quả gần như nhau. [66] Mức độ hoạt động thể chất cao làm giảm khoảng 25% nguy cơ mắc bệnh mạch vành. [67]

Hầu hết các hướng dẫn đều khuyến nghị kết hợp các chiến lược phòng ngừa này. Một tổng quan năm 2015 của Burrane đã tìm thấy một số bằng chứng cho thấy tư vấn và giáo dục trong nỗ lực mang lại sự thay đổi hành vi có thể giúp ích trong các nhóm nguy cơ cao. Tuy nhiên, không đủ bằng chứng cho thấy ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong hoặc các biến cố tim mạch thực tế. [68]

Trong đái tháo đường, có rất ít bằng chứng cho thấy kiểm soát đường huyết rất chặt chẽ giúp cải thiện nguy cơ tim dường như làm giảm các vấn đề khác như suy thận và mù lòa. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến cáo "uống rượu từ thấp đến trung bình" để giảm nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong khi ăn nhiều làm tăng nguy cơ. [69]

Chế độ ăn uống [ chỉnh sửa ]

nhiều trái cây và rau quả làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong. [70] Người ăn chay có nguy cơ mắc bệnh tim thấp hơn, [71][72] có thể do tiêu thụ nhiều trái cây và rau quả hơn. [73] Bằng chứng cũng cho thấy chế độ ăn Địa Trung Hải [74] và chế độ ăn nhiều chất xơ làm giảm nguy cơ. [75] [76]

Việc tiêu thụ chất béo chuyển hóa (thường thấy trong các sản phẩm hydro hóa như bơ thực vật) cho thấy gây ra tiền thân của chứng xơ vữa động mạch [77] và làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành. [78]

Bằng chứng không hỗ trợ vai trò có lợi cho việc bổ sung axit béo omega-3 trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch (3) bao gồm cả myoca Nhồi máu cơ tim và tử vong do tim đột ngột). [79][80] Có bằng chứng dự kiến ​​rằng việc uống menaquinone (Vitamin K 2 ), nhưng không phải là phylloquinone (Vitamin K 1 ), có thể làm giảm nguy cơ về tỷ lệ tử vong CAD. [81]

Phòng ngừa thứ cấp [ chỉnh sửa ]

Phòng ngừa thứ cấp đang ngăn ngừa thêm di chứng của bệnh đã thành lập. Thay đổi lối sống hiệu quả bao gồm:

Tập thể dục nhịp điệu, như đi bộ, chạy bộ hoặc bơi lội, có thể làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành. [83] Tập thể dục nhịp điệu có thể giúp giảm huyết áp và lượng cholesterol trong máu (LDL) theo thời gian. Nó cũng làm tăng cholesterol HDL được coi là "cholesterol tốt". [84] [85]

Mặc dù tập thể dục có lợi, nhưng không rõ liệu các bác sĩ có nên dành thời gian tư vấn cho bệnh nhân hay không tập thể dục. Lực lượng đặc nhiệm của Dịch vụ phòng ngừa Hoa Kỳ đã phát hiện "không đủ bằng chứng" để khuyên các bác sĩ khuyên bệnh nhân tập thể dục nhưng "họ không xem xét bằng chứng về hiệu quả của hoạt động thể chất để giảm bệnh mãn tính, bệnh tật và tử vong", chỉ có hiệu quả của việc tư vấn. [86] Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, dựa trên một tổng quan phi hệ thống, khuyến nghị các bác sĩ tư vấn cho bệnh nhân tập thể dục. [87]

Điều trị [ chỉnh sửa ]

Có một số lựa chọn điều trị đối với bệnh động mạch vành: [88]

Thuốc [ chỉnh sửa ]

Tuy nhiên, nên giảm huyết áp xuống dưới 140/90 mmHg. [93] Tuy nhiên, huyết áp tâm trương không được thấp hơn 60 mmHg. [ mơ hồ ] Các thuốc chặn Beta được đề xuất là dòng đầu tiên cho việc sử dụng này. [93]

Aspirin [ chỉnh sửa ] ] Ở những người không có lịch sử nghe trước đây Bệnh, aspirin làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim nhưng không làm thay đổi nguy cơ tử vong chung. [94] Do đó, chỉ nên dùng ở những người trưởng thành có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành [95] trong đó nguy cơ gia tăng được xác định là " đàn ông trên 90 tuổi, phụ nữ mãn kinh và những người trẻ tuổi có yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành (ví dụ như tăng huyết áp, tiểu đường hoặc hút thuốc) có nguy cơ mắc bệnh tim và có thể muốn xem xét liệu pháp aspirin ". Cụ thể hơn, những người có nguy cơ cao là "những người có nguy cơ 5 năm 3%". [ cần trích dẫn ]

Trị liệu chống tiểu cầu [ chỉnh sửa ]

Clopidogrel cộng với aspirin (liệu pháp chống tiểu cầu kép) làm giảm các biến cố tim mạch nhiều hơn so với aspirin đơn độc ở những người mắc STEMI. Ở những người khác có nguy cơ cao nhưng không có biến cố cấp tính thì bằng chứng rất yếu. [96] Cụ thể, việc sử dụng nó không làm thay đổi nguy cơ tử vong ở nhóm này. [97] Ở những người đã có stent hơn 12 tháng của clopidogrel cộng với aspirin không ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong. [98]

Phẫu thuật [ chỉnh sửa ]

Tái tạo mạch máu cho hội chứng mạch vành cấp tính có lợi ích tử vong. [99] Bệnh tim thiếu máu cục bộ dường như không có lợi ích so với điều trị nội khoa đơn thuần. [100] Ở những người mắc bệnh nhiều hơn một lần ghép động mạch vành có vẻ tốt hơn so với can thiệp mạch vành qua da. [101][102] Các kỹ thuật tái thông động mạch vành ngoài bơm đã cho thấy tỷ lệ đột quỵ sau phẫu thuật giảm so với can thiệp mạch vành qua da. [103] Tái tạo mạch vành lai cũng được chứng minh là một thủ tục an toàn và khả thi mà m ay cung cấp một số lợi thế so với CABG thông thường mặc dù nó đắt hơn. [104]

Dịch tễ học [ chỉnh sửa ]

Tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ trên một triệu người vào năm 2012

Thông tin288

289 mã lực [[19909057] 380 .460

461 cách576

692 Tiết894

895 Cách1,068

1.069 cách1,443

] 2.369 Từ7.233

Năm sống điều chỉnh khuyết tật đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ trên 100.000 dân vào năm 2004. [105]

không có dữ liệu

<350

350 mật700

700 .15050

1.050 cách1.400

19659191] 1.750 Điện2.100

2.100 Cách2.450

2.450 [2500

2.800 .3.150

[194591919] 3.500 chiếc4.000

> 4.000

Tính đến năm 2010, CAD là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu dẫn đến hơn 7 triệu ca tử vong. [106] trên toàn thế giới vào năm 1990. [106] Nó có thể ảnh hưởng đến các cá nhân ở mọi lứa tuổi nhưng trở nên phổ biến hơn ở độ tuổi tiến bộ, với khoảng ba lần trong mỗi thập kỷ của cuộc sống. [107] Nam giới bị ảnh hưởng thường xuyên hơn nữ giới. [107]

Ước tính 60% gánh nặng bệnh tim mạch trên thế giới sẽ xảy ra ở Nam Á tiểu lục địa mặc dù chỉ chiếm 20% dân số thế giới. Điều này có thể là thứ yếu cho sự kết hợp của yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường. Các tổ chức như Hiệp hội Tim mạch Ấn Độ đang hợp tác với Liên đoàn Tim mạch Thế giới để nâng cao nhận thức về vấn đề này. [108]

Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho cả nam và nữ và các tài khoản Khoảng 600.000 ca tử vong ở Hoa Kỳ mỗi năm. [109] Theo xu hướng hiện nay ở Hoa Kỳ, một nửa số đàn ông 40 tuổi khỏe mạnh sẽ phát triển CAD trong tương lai và một trong ba phụ nữ 40 tuổi khỏe mạnh. [110] Đó là lý do phổ biến nhất cho cái chết của đàn ông và phụ nữ trên 20 tuổi ở Hoa Kỳ. [111]

Xã hội và văn hóa [ chỉnh sửa ]

Tên [ chỉnh sửa ]

Các thuật ngữ khác đôi khi được sử dụng cho tình trạng này là "xơ cứng động mạch" và "thu hẹp các động mạch". [112] Trong tiếng Latin, nó được gọi là morbus ischaemiaus cordis ( MIC ).

Các nhóm hỗ trợ [ chỉnh sửa ]

Dự án chiến đấu Infarct (ICP) là một tổ chức phi lợi nhuận quốc tế được thành lập vào năm 1998 nhằm cố gắng giảm các bệnh tim thiếu máu cục bộ thông qua giáo dục và nghiên cứu. [113][114]

Ảnh hưởng của ngành đối với nghiên cứu [ chỉnh sửa ]

Năm 2016 nghiên cứu về tài liệu lưu trữ của [ không được trích dẫn ] Hiệp hội cho ngành công nghiệp đường ở Mỹ, đã tài trợ cho một tổng quan tài liệu có ảnh hưởng được xuất bản năm 1965 trong Tạp chí Y học New England đã hạ thấp những phát hiện ban đầu về vai trò của chế độ ăn kiêng nặng đối với sự phát triển của CAD và nhấn mạnh vai trò của chất béo; Đánh giá đó đã ảnh hưởng đến nhiều thập kỷ tài trợ nghiên cứu và hướng dẫn về ăn uống lành mạnh. [115][116][117][118][119]

Nghiên cứu [ chỉnh sửa ]

Các nỗ lực nghiên cứu tập trung vào các phương thức điều trị angiogen mới và các liệu pháp tế bào gốc (người lớn) khác nhau . Một khu vực trên nhiễm sắc thể 17 đã được giới hạn cho các gia đình có nhiều trường hợp bị nhồi máu cơ tim. [120] Các nghiên cứu trên toàn bộ bộ gen khác đã xác định được một biến thể rủi ro vững chắc trên nhiễm sắc thể 9 (9p21.3). [121] trong các phân đoạn giữa các thế hệ và cần nghiên cứu thêm để hiểu cách thức kiểu hình bị ảnh hưởng. [122]

Một liên kết gây tranh cãi hơn là giữa Nhiễm khuẩn Chlamydophila pneumoniae sinh vật nội bào này đã được chứng minh trong các mảng xơ vữa động mạch, bằng chứng là không thuyết phục về việc liệu nó có thể được coi là một yếu tố gây bệnh hay không. [124] Điều trị bằng kháng sinh ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch đã chứng minh không làm giảm nguy cơ đau tim hoặc các bệnh mạch vành khác. [125]

Từ những năm 1990, việc tìm kiếm các lựa chọn điều trị mới cho bệnh nhân mắc bệnh mạch vành, đặc biệt là "no-o ption "bệnh nhân mạch vành, tập trung vào việc sử dụng phương pháp tạo mạch [126] và liệu pháp tế bào gốc (người lớn). Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã được thực hiện, hoặc áp dụng các liệu pháp protein (yếu tố tăng trưởng angiogen), như FGF-1 hoặc VEGF, hoặc các liệu pháp tế bào sử dụng các loại quần thể tế bào gốc trưởng thành khác nhau. Nghiên cứu vẫn đang tiếp tục – với những kết quả đầy hứa hẹn đầu tiên đặc biệt đối với FGF-1 [127][128] và sử dụng các tế bào tiền thân nội mô.

Myeloperoxidase đã được đề xuất như một dấu ấn sinh học. [129]

Thay đổi chế độ ăn uống có thể làm giảm bệnh động mạch vành. Ví dụ, dữ liệu hỗ trợ lợi ích từ chế độ ăn uống dựa trên thực vật và giảm lipid tích cực để cải thiện bệnh tim. [130] [ cần cập nhật ]

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

  1. ^ "Bệnh tim mạch vành – nguyên nhân, triệu chứng, cách phòng ngừa". Nhóm chăm sóc sức khỏe chéo miền Nam . Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 3 tháng 3 năm 2014 . Truy cập 15 tháng 9 2013 .
  2. ^ Faxon, D. P. (1 tháng 6 năm 2004). "Hội thảo về bệnh mạch máu xơ vữa động mạch: Tóm tắt: Hội thảo về bệnh mạch máu xơ vữa động mạch cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe từ một nhóm viết đặc biệt của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ". Lưu hành . 109 (21): 2595 Từ2604. doi: 10.1161 / 01.CIR.0000128517.52533.DB. PMID 15173041.
  3. ^ "Bệnh tim mạch vành". NIH. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 12 tháng 9 năm 2013 . Truy cập 15 tháng 9 2013 .
  4. ^ a b ] d "Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tim mạch vành là gì?". 29 tháng 9 năm 2014. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 24 tháng 2 năm 2015 . Truy cập 23 tháng 2 2015 .
  5. ^ a b ] d "Bệnh động mạch vành (CAD)". Ngày 12 tháng 3 năm 2013. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2 tháng 3 năm 2015 . Truy cập 23 tháng 2 2015 .
  6. ^ a b ] d e Mendis, Chaihi; Puska, Bắc Kinh; Nỗi buồn, Bo (2011). Tập bản đồ toàn cầu về phòng ngừa và kiểm soát bệnh tim mạch (PDF) (lần xuất bản thứ nhất). Geneva: Tổ chức Y tế Thế giới phối hợp với Liên đoàn Tim mạch Thế giới và Tổ chức Đột quỵ Thế giới. trang 3 đỉnh18. ISBNIDIA241564373. Đã lưu trữ (PDF) từ bản gốc vào ngày 17 tháng 8 năm 2014.
  7. ^ a b [19459] c Mehta, PK; Ngụy, J; Wenger, NK (16 tháng 10 năm 2014). "Bệnh tim thiếu máu cục bộ ở phụ nữ: Tập trung vào các yếu tố nguy cơ". Xu hướng trong y học tim mạch . 25 (2): 140 Tái151. doi: 10.1016 / j.tcm.2014.10.005. PMC 4336825 . PMID 25453985.
  8. ^ a b "Bệnh tim mạch vành được chẩn đoán như thế nào?". 29 tháng 9 năm 2014. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 24 tháng 2 năm 2015 . Truy cập 25 tháng 2 2015 .
  9. ^ a b ] "Làm thế nào để bệnh tim mạch vành có thể được ngăn chặn hoặc trì hoãn?". Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 24 tháng 2 năm 2015 . Truy cập 25 tháng 2 2015 .
  10. ^ a b ] d e "Bệnh tim mạch vành được điều trị như thế nào?". 29 tháng 9 năm 2014. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 24 tháng 2 năm 2015 . Truy xuất 25 tháng 2 2015 .
  11. ^ a b GBD 2015 Bệnh và chấn thương. (8 tháng 10 năm 2016). "Tỷ lệ lưu hành toàn cầu, khu vực và quốc gia, tỷ lệ lưu hành và nhiều năm sống trong tình trạng khuyết tật vì 310 bệnh và thương tật, 1990 Từ năm 2015: một phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu về bệnh tật toàn cầu năm 2015". Lancet . 388 (10053): 1545 Cách1602. doi: 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. PMC 5055577 . PMID 27733282.
  12. ^ a b c GBD 2015 Tử vong và tử vong. (8 tháng 10 năm 2016). "Tuổi thọ toàn cầu, khu vực và quốc gia, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tỷ lệ tử vong do nguyên nhân cụ thể đối với 249 nguyên nhân tử vong, 1980 Hồi2015: một phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu về bệnh tật toàn cầu năm 2015". Lancet . 388 (10053): 1459 Từ1544. doi: 10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. PMC 5388903 . PMID 27733281.
  13. ^ Bhatia, Sujata K. (2010). Vật liệu sinh học cho các ứng dụng lâm sàng (Trực tuyến-Ausg. Ed.). New York: Mùa xuân. tr. 23. ISBN Muff441969200. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 10 tháng 1 năm 2017.
  14. ^ "Bệnh tim thiếu máu cục bộ". Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI) . Truy cập 2 tháng 2 2019 .
  15. ^ GBD 2013 Tử vong và nguyên nhân tử vong, Cộng tác viên (17 tháng 12 năm 2014). "Tất cả nguyên nhân và tỷ lệ tử vong cụ thể theo giới tính toàn cầu, khu vực và quốc gia đối với 240 nguyên nhân tử vong, 1990 đoạn2013: một phân tích có hệ thống cho nghiên cứu về bệnh nặng toàn cầu 2013". Lancet . 385 (9963): 117 Tái171. doi: 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. PMC 4340604 . PMID 25530442.
  16. ^ Wong, ND (tháng 5 năm 2014). "Nghiên cứu dịch tễ học về CHD và sự phát triển của tim mạch phòng ngừa". Nhận xét tự nhiên. Tim mạch . 11 (5): 276 Từ89. doi: 10.1038 / nrcardio.2014.26. PMID 24663092.
  17. ^ a b Charlson, FJ; Moran, AE; Freedman, G; Norman, RE; Stapelberg, NJ; Baxter, AJ; Vos, T; Whiteford, HA (26 November 2013). "The contribution of major depression to the global burden of ischemic heart disease: a comparative risk assessment". BMC Medicine. 11: 250. doi:10.1186/1741-7015-11-250. PMC 4222499. PMID 24274053.
  18. ^ Desai, CS; Blumenthal, RS; Greenland, P (April 2014). "Screening low-risk individuals for coronary artery disease". Current Atherosclerosis Reports. 16 (4): 402. doi:10.1007/s11883-014-0402-8. PMID 24522859.
  19. ^ Boden, WE; Franklin, B; Berra, K; Haskell, WL; Calfas, KJ; Zimmerman, FH; Wenger, NK (October 2014). "Exercise as a therapeutic intervention in patients with stable ischemic heart disease: an underfilled prescription". The American Journal of Medicine. 127 (10): 905–11. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.007. PMID 24844736.
  20. ^ Deb, S; Wijeysundera, HC; Ko, DT; Tsubota, H; Hill, S; Fremes, SE (20 November 2013). "Coronary artery bypass graft surgery vs percutaneous interventions in coronary revascularization: a systematic review". JAMA. 310 (19): 2086–95. doi:10.1001/jama.2013.281718. PMID 24240936.
  21. ^ Rezende, PC; Scudeler, TL; da Costa, LM; Hueb, W (16 February 2015). "Conservative strategy for treatment of stable coronary artery disease". World Journal of Clinical Cases. 3 (2): 163–70. doi:10.12998/wjcc.v3.i2.163. PMC 4317610. PMID 25685763.
  22. ^ Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Murray, CJ; Naghavi, M (8 April 2014). "Temporal trends in ischemic heart disease mortality in 21 world regions, 1980 to 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14): 1483–92. doi:10.1161/circulationaha.113.004042. PMC 4181359. PMID 24573352.
  23. ^ Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Flaxman, A; Murray, CJ; Naghavi, M (8 April 2014). "The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14): 1493–501. doi:10.1161/circulationaha.113.004046. PMC 4181601. PMID 24573351.
  24. ^ a b Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (14 October 2011). "Prevalence of coronary heart disease—United States, 2006–2010". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 60 (40): 1377–81. PMID 21993341.
  25. ^ Kontos, MC; Diercks, DB; Kirk, JD (Mar 2010). "Emergency department and office-based evaluation of patients with chest pain". Mayo Clinic Proceedings. 85 (3): 284–99. doi:10.4065/mcp.2009.0560. PMC 2843115. PMID 20194155.
  26. ^ Dai, Xuming; et al. (2016). "Genetics of coronary artery disease and myocardial infarction". World Journal of Cardiology. 8 (1): 1–23. doi:10.4330/wjc.v8.i1.1. PMC 4728103. PMID 26839654.
  27. ^ a b c Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, Bjorner JB, Borritz M, Burr H, Casini A, Clays E, De Bacquer D, Dragano N, Ferrie JE, Geuskens GA, Goldberg M, Hamer M, Hooftman WE, Houtman IL, Joensuu M, Jokela M, Kittel F, Knutsson A, Koskenvuo M, Koskinen A, Kouvonen A, Kumari M, Madsen IE, Marmot MG, Nielsen ML, Nordin M, Oksanen T, Pentti J, Rugulies R, Salo P, Siegrist J, Singh-Manoux A, Suominen SB, Väänänen A, Vahtera J, Virtanen M, Westerholm PJ, Westerlund H, Zins M, Steptoe A, Theorell T (October 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". Lancet. 380 (9852): 1491–97. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012. PMID 22981903.
  28. ^ Hackshaw, Allan; Morris, Joan K; Boniface, Sadie; Tang, Jin-Ling; Milenković, Dušan (24 January 2018). "Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports". BMJ. 360: j5855. doi:10.1136/bmj.j5855. PMC 5781309. PMID 29367388.
  29. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  30. ^ "Agent Orange: Diseases Associated with Agent Orange Exposure". Department of Veterans Affairs Office of Public Health and Environmental Hazards. 25 March 2010. Archived from the original on 9 May 2010. Retrieved 4 May 2010.
  31. ^ Esdaile, JM; Abrahamowicz, M; Grodzicky, T; Li, Y; Panaritis, C; du Berger, R; Côte, R; Grover, SA; Fortin, PR; Clarke, AE; Senécal, JL (October 2001). &quot;Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus&quot;. Arthritis and Rheumatism. 44 (10): 2331–7. doi:10.1002/1529-0131(200110)44:10<2331::aid-art395>3.0.co;2-i. PMID 11665973.
  32. ^ Kerola, AM; Kauppi, MJ; Kerola, T; Nieminen, TV (October 2012). &quot;How early in the course of rheumatoid arthritis does the excess cardiovascular risk appear?&quot;. Annals of the Rheumatic Diseases. 71 (10): 1606–15. doi:10.1136/annrheumdis-2012-201334. PMID 22736093.
  33. ^ Roubille, C; Richer, V; Starnino, T; McCourt, C; McFarlane, A; Fleming, P; Siu, S; Kraft, J; Lynde, C; Pope, J; Gulliver, W; Keeling, S; Dutz, J; Bessette, L; Bissonnette, R; Haraoui, B (March 2015). &quot;The effects of tumour necrosis factor inhibitors, methotrexate, non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular events in rheumatoid arthritis, psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review and meta-analysis&quot;. Annals of the Rheumatic Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 74 (3): 480–9. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206624. PMC 4345910. PMID 25561362.
  34. ^ Garshick, M; Underberg, JA (October 2017). &quot;The Use of Primary Prevention Statin Therapy in Those Predisposed to Atherosclerosis&quot;. Current Atherosclerosis Reports (Review). 19 (12): 48. doi:10.1007/s11883-017-0685-7. PMID 29038899.
  35. ^ a b Wang HX, Leineweber C, Kirkeeide R, Svane B, Schenck-Gustafsson K, Theorell T, Orth-Gomér K (March 2007). &quot;Psychosocial stress and atherosclerosis: family and work stress accelerate progression of coronary disease in women. The Stockholm Female Coronary Angiography Study&quot;. J. Thực tập sinh. Med. 261 (3): 245–54. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01759.x. PMID 17305647.
  36. ^ Andreassi, John L. (2000). Psychophysiology: human behavior and physiological response. Mahwah, NJ: L. Erlbaum. tr. 287.
  37. ^ McCann S.J.H. (November 2001). &quot;The precocity-longevity hypothesis: earlier peaks in career achievement predict shorter lives&quot;. Pers Soc Psychol Bull. 27 (11): 1429–39. doi:10.1177/01461672012711004. Archived from the original on 3 September 2015.Rhodewalt; Smith (1991). &quot;Current issues in Type A behaviour, coronary proneness, and coronary heart disease&quot;. In Snyder, C.R.; Forsyth, D.R. Handbook of social and clinical psychology: the health perspective. New York: Pergamon. pp. 197–220. ISBN 978-0080361284.
  38. ^ Underwood and Cross, James (2009). General and Systematic Pathology. London, UK: Churchhill livingstone. tr. 279.
  39. ^ Kannel, WB; Vasan, RS (Jul 2009). &quot;Triglycerides as vascular risk factors: new epidemiologic insights&quot;. Current Opinion in Cardiology. 24 (4): 345–50. doi:10.1097/HCO.0b013e32832c1284. PMC 3012388. PMID 19424059.
  40. ^ Danesh J, Collins R, Peto R (2000). &quot;Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies&quot;. Circulation. 102 (10): 1082–85. doi:10.1161/01.CIR.102.10.1082. PMID 10973834. Archived from the original on 5 July 2011.
  41. ^ Smolders B, Lemmens R, Thijs V (2007). &quot;Lipoprotein (a) and stroke: a meta-analysis of observational studies&quot;. Stroke. 38 (6): 1959–66. doi:10.1161/STROKEAHA.106.480657. PMID 17478739.
  42. ^ Schreiner PJ, Morrisett JD, Sharrett AR, Patsch W, Tyroler HA, Wu K, Heiss G (1993). &quot;Lipoprotein(a) as a risk factor for preclinical atherosclerosis&quot; (PDF). Arterioscler. Thromb. 13 (6): 826–33. doi:10.1161/01.ATV.13.6.826. PMID 8499402. Archived (PDF) from the original on 17 May 2011.
  43. ^ a b &quot;Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory COmmittee&quot; (PDF). health.gov. Feb 2015. p. Part D, Chapter 1, Page 17 (642). Archived (PDF) from the original on 3 May 2016.
  44. ^ McPherson, R; Tybjaerg-Hansen, A (19 February 2016). &quot;Genetics of Coronary Artery Disease&quot;. Circulation Research. 118 (4): 564–78. doi:10.1161/circresaha.115.306566. PMID 26892958. Archived from the original on 20 August 2017.
  45. ^ Khera, AV; Kathiresan, S (June 2017). &quot;Genetics of coronary artery disease: discovery, biology and clinical translation&quot;. Nature Reviews Genetics. 18 (6): 331–344. doi:10.1038/nrg.2016.160. PMC 5935119. PMID 28286336.
  46. ^ Mu, Fan; Rich-Edwards, Janet; Rimm, Eric B.; Spiegelman, Donna; Missmer, Stacey A. (29 March 2016). &quot;Endometriosis and Risk of Coronary Heart Disease&quot;. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 9 (3): 257–264. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224. PMC 4940126. PMID 27025928. Retrieved 31 March 2016.
  47. ^ Albus, C (October 2010). &quot;Psychological and social factors in coronary heart disease&quot;. Annals of Medicine. 42 (7): 487–94. doi:10.3109/07853890.2010.515605. PMID 20839918.
  48. ^ Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, Williamson DF, Spitz AM, Edwards V, Koss MP, Marks JS (1998). &quot;Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults&quot;. Am J Prev Med. 14 (4): 245–58. doi:10.1016/S0749-3797(98)00017-8. PMID 9635069.
  49. ^ Grant PJ (2003). &quot;The genetics of atherothrombotic disorders: a clinician&#39;s view&quot;. J Thromb Haemost (Review). 1 (7): 1381–90. doi:10.1046/j.1538-7836.2003.00276.x. PMID 12871271.
  50. ^ Padmanaban P, Toora BD. Hemoglobin: Emerging marker in stable coronary artery disease. Chron Young Sci [serial online] 2011 [cited 2011 July 24];2:109–10. Available from: http://www.cysonline.org/text.asp?2011/2/2/109/82971
  51. ^ Fajar, J. K. (2016). The β fibrinogen gene G-455A polymorphism in Asian subjects with coronary heart disease: A meta analysis. Egyptian Journal of Medical Human Genetics.
  52. ^ Ambrose, John; Singh, Manmeet (2015). &quot;Pathophysiology of coronary artery disease leading to acute coronary syndromes&quot;. F1000Prime Reports. 7: 08. doi:10.12703/P7-08. ISSN 2051-7599. PMC 4311268. PMID 25705391.
  53. ^ Aziz, S (2005). &quot;Chronic total occlusions—a stiff challenge requiring a major breakthrough: is there light at the end of the tunnel?&quot;. Heart. 91 (suppl_3): iii42–iii48. doi:10.1136/hrt.2004.058495. ISSN 1355-6037. PMC 1876352. PMID 15919653.
  54. ^ Lanza GA (February 2007). &quot;Cardiac syndrome X: a critical overview and future perspectives&quot;. Heart. 93 (2): 159–66. doi:10.1136/hrt.2005.067330. PMC 1861371. PMID 16399854.
  55. ^ Jones E, Eteiba W, Merz NB (August 2012). &quot;Cardiac syndrome X and microvascular coronary dysfunction&quot;. Trends in Cardiovascular Medicine. 22 (6): 161–68. doi:10.1016/j.tcm.2012.07.014. PMC 3490207. PMID 23026403.
  56. ^ Petersen, JW; Pepine, CJ (February 2015). &quot;Microvascular coronary dysfunction and ischemic heart disease: where are we in 2014?&quot;. Trends in cardiovascular medicine. 25 (2): 98–103. doi:10.1016/j.tcm.2014.09.013. PMID 25454903.
  57. ^ Kaski JC (February 2004). &quot;Pathophysiology and management of patients with chest pain and normal coronary arteriograms (cardiac syndrome X)&quot;. Circulation. 109 (5): 568–72. doi:10.1161/01.CIR.0000116601.58103.62. PMID 14769677.
  58. ^ a b American Society of Echocardiography. &quot;Five Things Physicians and Patients Should Question&quot;. Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Archived from the original on 26 February 2013. Retrieved 27 February 2013.citing
    • Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, Lai WW, Manning WJ, Patel AR, Picard MH, Polk DM, Ragosta M, Ward RP, Weiner RB (2011). &quot;ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 Appropriate Use Criteria for Echocardiography&quot;. Journal of the American College of Cardiology. 57 (9): 1126–66. doi:10.1016/j.jacc.2010.11.002. PMID 21349406.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
    • Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, Ferguson TB, Fihn SD, Fraker TD, Gardin JM, O&#39;Rourke RA, Pasternak RC, Williams SV (2003). &quot;ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina—summary article&quot;. Journal of the American College of Cardiology. 41 (1): 159–68. doi:10.1016/S0735-1097(02)02848-6. PMID 12570960.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
    • Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff MJ, Fayad ZA, Foster E, Hlatky MA, Hodgson JM, Kushner FG, Lauer MS, Shaw LJ, Smith SC, Taylor AJ, Weintraub WS, Wenger NK, Jacobs AK, Smith SC, Anderson JL, Albert N, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Guyton RA, Halperin JL, Hochman JS, Kushner FG, Nishimura R, Ohman EM, Page RL, Stevenson WG, Tarkington LG, Yancy CW (2010). &quot;2010 ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults&quot;. Journal of the American College of Cardiology. 56 (25): e50–103. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.001. PMID 21144964.

  59. ^ American College of Cardiology (September 2013), &quot;Five Things Physicians and Patients Should Question&quot;, Choosing Wisely: an initiative of the ABIM FoundationAmerican College of Cardiology, archived from the original on 17 December 2013retrieved 10 February 2014
  60. ^ &quot;Coronary Angiography&quot;. National Heart, Blood, and Lung Institute. Retrieved 10 December 2017.
  61. ^ a b Li, Y. Robert (2015), &quot;Chapter 13: Overview of ischemic heart disease, stable angina, and drug therapy&quot;, Cardiovascular Diseases: From Molecular Pharmacology to Evidence-Based Therapeutics (1st ed.), John Wiley and Sons, ISBN 978-0-470-91537-0.
  62. ^ Fihn, SD; et al. (2014), &quot;2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons&quot;, Circulation30 (19): 1749–1767, doi:10.1161/CIR.0000000000000095, PMID 25070666.
  63. ^ European Society of Cardiology (2014), Stable Coronary Artery Disease (Management of): ESC Clinical Practice Guidelinesretrieved 14 September 2017.
  64. ^ McGill, Henry C.; McMahan, C. Alex; Gidding, Samuel S. (4 March 2008). &quot;Preventing Heart Disease in the 21st Century&quot;. Circulation. 117 (9): 1216–1227. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033. ISSN 0009-7322. PMID 18316498.
  65. ^ McNeal, Catherine J.; Dajani, Tala; Wilson, Don; Cassidy-Bushrow, Andrea E.; Dickerson, Justin B.; Ory, Marcia (1 January 2010). &quot;Hypercholesterolemia in youth: opportunities and obstacles to prevent premature atherosclerotic cardiovascular disease&quot;. Current Atherosclerosis Reports. 12 (1): 20–28. doi:10.1007/s11883-009-0072-0. ISSN 1534-6242. PMID 20425267.
  66. ^ Naci, H.; Ioannidis, J. P. A. (1 October 2013). &quot;Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study&quot;. BMJ. 347 (oct01 1): f5577. doi:10.1136/bmj.f5577. PMC 3788175. PMID 24473061.
  67. ^ Kyu, Hmwe H; Bachman, Victoria F; Alexander, Lily T; Mumford, John Everett; Afshin, Ashkan; Estep, Kara; Veerman, J Lennert; Delwiche, Kristen; Iannarone, Marissa L; Moyer, Madeline L; Cercy, Kelly; Vos, Theo; Murray, Christopher J L; Forouzanfar, Mohammad H (9 August 2016). &quot;Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013&quot;. BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  68. ^ Ebrahim, Shah; Taylor, Fiona; Ward, Kirsten; Beswick, Andrew; Burke, Margaret; Davey Smith, George (19 January 2011). &quot;Cochrane Database of Systematic Reviews&quot;. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001561. doi:10.1002/14651858.cd001561.pub3. PMID 21249647.
  69. ^ &quot;5. Population nutrient intake goals for preventing diet-related chronic diseases&quot;. NGƯỜI NÀO. Archived from the original on 29 December 2015. Retrieved 26 October 2015.
  70. ^ Wang, X; Ouyang, Y; Liu, J; Zhu, M; Zhao, G; Bao, W; Hu, FB (29 July 2014). &quot;Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies&quot;. BMJ (Clinical Research Ed.). 349: g4490. doi:10.1136/bmj.g4490. PMC 4115152. PMID 25073782.
  71. ^ Li, D (30 January 2014). &quot;Effect of the vegetarian diet on non-communicable diseases&quot;. Journal of the Science of Food and Agriculture. 94 (2): 169–73. doi:10.1002/jsfa.6362. PMID 23965907.
  72. ^ Huang, T; Yang, B; Zheng, J; Li, G; Wahlqvist, ML; Li, D (2012). &quot;Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review&quot;. Annals of Nutrition and Metabolism. 60 (4): 233–40. doi:10.1159/000337301. PMID 22677895.
  73. ^ Ginter, E (2008). &quot;Vegetarian diets, chronic diseases and longevity&quot;. Bratislavske Lekarske Listy. 109 (10): 463–6. PMID 19166134.
  74. ^ Walker C, Reamy BV (April 2009). &quot;Diets for cardiovascular disease prevention: what is the evidence?&quot;. Am Fam Physician. 79 (7): 571–8. PMID 19378874.
  75. ^ Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ (2013). &quot;Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis&quot;. BMJ. 347: f6879. doi:10.1136/bmj.f6879. PMC 3898422. PMID 24355537.
  76. ^ Morenga, Lisa Te; Mete, Evelyn; Winter, Nicola; Cummings, John; Mann, Jim; Reynolds, Andrew (10 January 2019). &quot;Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses&quot;. The Lancet. 0 (0). doi:10.1016/S0140-6736(18)31809-9. ISSN 1474-547X.
  77. ^ Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB (2005). &quot;Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction&quot;. J Nutr. 135 (3): 562–66. doi:10.1093/jn/135.3.562. PMID 15735094.
  78. ^ Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006). &quot;Trans fatty acids and cardiovascular disease&quot;. N. Tiếng Anh J. Med. 354 (15): 1601–13. doi:10.1056/NEJMra054035. PMID 16611951.
  79. ^ Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS (September 2012). &quot;Association Between Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Risk of Major Cardiovascular Disease Events A Systematic Review and Meta-analysis&quot;. JAMA. 308 (10): 1024–1033. doi:10.1001/2012.jama.11374. PMID 22968891.
  80. ^ Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG (9 April 2012). &quot;Efficacy of Omega-3 Fatty Acid Supplements (Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid) in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: A Meta-analysis of Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trials&quot;. Archives of Internal Medicine. 172 (9): 686–94. doi:10.1001/archinternmed.2012.262. PMID 22493407.
  81. ^ Erkkilä AT, Booth SL (2008). &quot;Vitamin K intake and atherosclerosis&quot;. Curr. Ý kiến Lipidol. 19 (1): 39–42. doi:10.1097/MOL.0b013e3282f1c57f. PMID 18196985.
  82. ^ Linden W, Stossel C, Maurice J (April 1996). &quot;Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis&quot;. Arch. Thực tập sinh. Med. 156 (7): 745–52. doi:10.1001/archinte.1996.00440070065008. PMID 8615707.
  83. ^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (2012). &quot;Exercise intervention and inflammatory markers in coronary artery disease: a meta-analysis&quot;. Am Heart J. 163 (4): 666–76. doi:10.1016/j.ahj.2011.12.017. PMID 22520533. Retrieved 26 October 2015.
  84. ^ How to Increase Your HDL Cholesterol Levels Archived 14 July 2006 at the Wayback Machine; accessed 26 October 2015.
  85. ^ &quot;Coronary Heart Disease (CHD)&quot;. Penguin Dictionary of Biology. 2004.
  86. ^ U.S. Preventive Services Task Force (2002). &quot;Behavioral counseling in primary care to promote physical activity: recommendation and rationale&quot;. Ann. Thực tập sinh. Med. 137 (3): 205–07. doi:10.7326/0003-4819-137-3-200208060-00014. PMID 12160370.
  87. ^ Thompson PD, Buchner D, Pina IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH, Berra K, Blair SN, Costa F, Franklin B, Fletcher GF, Gordon NF, Pate RR, Rodriguez BL, Yancey AK, Wenger NK (2003). &quot;Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity)&quot;. Circulation. 107 (24): 3109–16. doi:10.1161/01.CIR.0000075572.40158.77. PMID 12821592.Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. Major Recommendations Archived 22 October 2007 at the Wayback Machine; accessed 26 October 2015.
  88. ^ Jameson JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL (2005). Harrison&#39;s principles of internal medicine (16th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 978-0-07-140235-4. OCLC 54501403. Archived from the original on 19 February 2014. Retrieved 26 October 2015.
  89. ^ Gutierrez J, Ramirez G, Rundek T, Sacco RL (25 June 2012). &quot;Statin therapy in the prevention of recurrent cardiovascular events: a sex-based meta-analysis&quot;. Archives of Internal Medicine. 172 (12): 909–19. doi:10.1001/archinternmed.2012.2145. PMID 22732744.
  90. ^ &quot;Nitroglycerin Sublingual: MedlinePlus Drug Information&quot;. medlineplus.gov. Archived from the original on 6 January 2017.
  91. ^ a b Ohman, EM (March 2016). &quot;CLINICAL PRACTICE. Chronic Stable Angina&quot;. New England Journal of Medicine. 374 (12): 1167–76. doi:10.1056/NEJMcp1502240. PMID 27007960.
  92. ^ Grove, EL; Würtz, M; Thomas, MR; Kristensen, SD (2015). &quot;Antiplatelet therapy in acute coronary syndromes&quot;. Expert Opinion on Pharmacotherapy (Review). 16 (14): 2133–47. doi:10.1517/14656566.2015.1079619. PMID 26293612.
  93. ^ a b Rosendorff, C; Lackland, DT; Allison, M; Aronow, WS; Black, HR; Blumenthal, RS; Cannon, CP; de Lemos, JA; Elliott, WJ; Findeiss, L; Gersh, BJ; Gore, JM; Levy, D; Long, JB; O&#39;Connor, CM; O&#39;Gara, PT; Ogedegbe, O; Oparil, S; White, WB (31 March 2015). &quot;Treatment of Hypertension in Patients With Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Society of Hypertension&quot;. Circulation. 131 (19): e435–70. doi:10.1161/cir.0000000000000207. PMID 25829340.
  94. ^ Guirguis-Blake, JM; Evans, CV; Senger, CA; O&#39;Connor, EA; Whitlock, EP (21 June 2016). &quot;Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events: A Systematic Evidence Review for the U.S. Preventive Services Task Force&quot;. Annals of Internal Medicine (Systematic Review and Meta-Analysis). 164 (12): 804–13. doi:10.7326/M15-2113. PMID 27064410.
  95. ^ U.S. Preventive Services Task Force (15 January 2002). &quot;Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: recommendation and rationale&quot;. Ann Intern Med. 136 (2): 157–60. doi:10.7326/0003-4819-136-2-200201150-00015. PMID 11790071. Archived from the original on 6 October 2009. Retrieved 26 October 2015.
  96. ^ Squizzato, Alessandro; Keller, Tymen; Romualdi, Erica; Middeldorp, Saskia (19 January 2011). &quot;Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for preventing cardiovascular disease&quot;. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005158. doi:10.1002/14651858.CD005158.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 21249668.
  97. ^ &quot;FDA Drug Safety Communication: FDA review finds long-term treatment with blood-thinning medicine Plavix (clopidogrel) does not change risk of death&quot;. FDA. 6 November 2015. Archived from the original on 4 February 2016. Retrieved 25 January 2016.
  98. ^ Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O&#39;Neill, Kelly E; Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). &quot;Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis&quot;. The Lancet. 385 (9970): 792–798. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3. PMC 4386690. PMID 25467565.
  99. ^ Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE, Steward DE, Theroux P, Gibbons RJ, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Smith SC (October 2002). &quot;ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction—2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina)&quot;. Circulation. 106 (14): 1893–1900. doi:10.1161/01.CIR.0000037106.76139.53. PMID 12356647. Archived from the original on 3 July 2011. Retrieved 26 October 2015.
  100. ^ Stergiopoulos K, Boden WE, Hartigan P, Möbius-Winkler S, Hambrecht R, Hueb W, Hardison RM, Abbott JD, Brown DL (2014). &quot;Percutaneous coronary intervention outcomes in patients with stable obstructive coronary artery disease and myocardial ischemia: a collaborative meta-analysis of contemporary randomized clinical trials&quot;. JAMA Intern Med. 174 (2): 232–40. doi:10.1001/jamainternmed.2013.12855. PMID 24296791.
  101. ^ Sipahi I, Akay MH, Dagdelen S, Blitz A, Alhan C (2014). &quot;Coronary artery bypass grafting vs percutaneous coronary intervention and long-term mortality and morbidity in multivessel disease: meta-analysis of randomized clinical trials of the arterial grafting and stenting era&quot;. JAMA Intern Med. 174 (2): 223–30. doi:10.1001/jamainternmed.2013.12844. PMID 24296767.
  102. ^ Sipahi I, Akay MH, Dagdelen S, Blitz A, Alhan C (1 February 2014). &quot;Coronary artery bypass grafting vs percutaneous coronary intervention and long-term mortality and morbidity in multivessel disease: meta-analysis of randomized clinical trials of the arterial grafting and stenting era&quot;. JAMA Internal Medicine. 174 (2): 223–30. doi:10.1001/jamainternmed.2013.12844. PMID 24296767.
  103. ^ Zhao, Dong Fang (28 February 2017). &quot;Coronary Artery Bypass Grafting With and Without Manipulation of the Ascending Aorta: A Network Meta-Analysis&quot;. Journal of the American College of Cardiology. 69 (8): 924–936. doi:10.1016/j.jacc.2016.11.071. PMID 28231944. Archived from the original on 28 February 2017.
  104. ^ Reynolds, AC; King, N (2018). &quot;Hybrid coronary revascularization versus conventional coronary artery bypass grafting: Systematic review and meta-analysis&quot;. Medicine (Baltimore). 97 (33): e11941. doi:10.1097/MD.0000000000011941. PMC 6112891. PMID 30113498.
  105. ^ &quot;WHO Disease and injury country estimates&quot;. World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved 11 November 2009.
  106. ^ a b Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, Ahn SY, et al. (15 tháng 12 năm 2012). &quot;Tỷ lệ tử vong toàn cầu và khu vực từ 235 nguyên nhân tử vong cho 20 nhóm tuổi vào năm 1990 và 2010: một phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu 2010&quot;. Lancet. 380 (9859): 2095–2128. doi: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
  107. ^ a b Finegold JA, Asaria P, Francis DP (4 December 2012). &quot;Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health Organisation and United Nations&quot;. International Journal of Cardiology. 168 (2): 934–45. doi:10.1016/j.ijcard.2012.10.046. PMC 3819990. PMID 23218570.
  108. ^ Indian Heart Association Why South Asians Facts Archived 18 May 2015 at the Wayback Machine, 29 April 2015; accessed 26 October 2015.
  109. ^ &quot;Kochanek KD, Xu JQ, Murphy SL, Miniño AM, Kung HC&quot; (PDF). Archived (PDF) from the original on 16 January 2013. Retrieved 25 March 2013.
  110. ^ Rosamond W, Flegal K, Friday G, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Ho M, Howard V, Kissela B, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones D, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O&#39;Donnell CJ, Roger V, Rumsfeld J, Sorlie P, Steinberger J, Thom T, Wasserthiel-Smoller S, Hong Y (February 2007). &quot;Heart disease and stroke statistics—2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee&quot;. Circulation. 115 (5): e69–171. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.179918. PMID 17194875. Archived from the original on 8 June 2011. Retrieved 26 October 2015.
  111. ^ American Heart Association:Heart Disease and Stroke Statistics-2007 Update. AHA, Dallas, Texas, 2007 Archived 1 July 2007 at the Wayback Machine
  112. ^ &quot;Other Names for Coronary Heart Disease&quot;. 29 September 2014. Archived from the original on 13 February 2015. Retrieved 23 February 2015.
  113. ^ ICP, bmj.com; accessed 25 October 2015.
  114. ^ Infarct Combat Project website Archived 12 August 2015 at the Wayback Machine; accessed 26 October 2015.
  115. ^ O&#39;Connor, Anahad, &quot;How the Sugar Industry Shifted Blame to Fat&quot; Archived 28 February 2017 at the Wayback Machine, The New York Times12 September 2016. Retrieved 12 September 2016.
  116. ^ Kearns, CE; Schmidt, LA; Glantz, SA (12 September 2016). &quot;Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research: A Historical Analysis of Internal Industry Documents&quot;. JAMA Internal Medicine. 176 (11): 1680–1685. doi:10.1001/jamainternmed.2016.5394. PMC 5099084. PMID 27617709.
  117. ^ Nestle, Marion (12 September 2016). &quot;Invited Commentary:Food Industry Funding of Nutrition Research: The Relevance of History for Current Debates&quot;. JAMA Internal Medicine. 176 (11): 1685–1686. doi:10.1001/jamainternmed.2016.5400. PMID 27618496.
  118. ^ Deena Shanker (12 September 2016). &quot;How Big Sugar Enlisted Harvard Scientists to Influence How We Eat—in 1965&quot;. Bloomberg News. Archived from the original on 2 February 2017.
  119. ^ Ifill, Gwen (13 September 2016). &quot;How the sugar industry paid experts to downplay health risks&quot;. PBS NewsHour. Archived from the original on 20 August 2017.
  120. ^ Farrall M, Green FR, Peden JF, Olsson PG, Clarke R, Hellenius ML, Rust S, Lagercrantz J, Franzosi MG, Schulte H, Carey A, Olsson G, Assmann G, Tognoni G, Collins R, Hamsten A, Watkins H (2006). &quot;Genome-Wide Mapping of Susceptibility to Coronary Artery Disease Identifies a Novel Replicated Locus on Chromosome 17&quot;. PLoS Genetics. 2 (5): e72. doi:10.1371/journal.pgen.0020072. PMC 1463045. PMID 16710446.
  121. ^ Roberts, R; Stewart, AF (January 2012). &quot;9p21 and the genetic revolution for coronary artery disease&quot;. Clinical Chemistry. 58 (1): 104–12. doi:10.1373/clinchem.2011.172759. PMID 22015375.
  122. ^ Dandona, S; Stewart, AF; Roberts, R (March 2010). &quot;Genomics in coronary artery disease: past, present and future&quot;. The Canadian Journal of Cardiology. 26 Suppl A: 56A–59A. doi:10.1016/s0828-282x(10)71064-3. PMID 20386763.
  123. ^ Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L, Linnanmäki E, Ekman MR, Manninen V, Mänttäri M, Frick MH, Huttunen JK (1992). &quot;Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study&quot;. Annals of Internal Medicine. 116 (4): 273–78. doi:10.7326/0003-4819-116-4-273. PMID 1733381.
  124. ^ Grayston, JT; Belland, RJ; Byrne, GI; Kuo, CC; Schachter, J; Stamm, WE; Zhong, G (February 2015). &quot;Infection with Chlamydia pneumoniae as a cause of coronary heart disease: the hypothesis is still untested&quot;. Pathogens and Disease. 73 (1): 1–9. doi:10.1093/femspd/ftu015. PMC 4492408. PMID 25854002.
  125. ^ Andrews R, Berger JS, Brown DL (2005). &quot;Effects of antibiotic therapy on outcomes of patients with coronary artery disease: a meta-analysis of randomized controlled trials&quot;. JAMA. 293 (21): 2641–47. doi:10.1001/jama.293.21.2641. PMID 15928286.
  126. ^ Simons M, Bonow RO, Chronos NA, Cohen DJ, Giordano FJ, Hammond HK, Laham RJ, Li W, Pike M, Sellke FW, Stegmann TJ, Udelson JE, Rosengart TK (September 2000). &quot;Clinical trials in coronary angiogenesis: issues, problems, consensus: An expert panel summary&quot;. Circulation. 102 (11): E73–86. doi:10.1161/01.CIR.102.11.e73. PMID 10982554. Retrieved 26 October 2015.
  127. ^ Stegmann TJ (December 1998). &quot;FGF-1: a human growth factor in the induction of neoangiogenesis&quot;. Expert Opin Investig Drugs. 7 (12): 2011–15. doi:10.1517/13543784.7.12.2011. PMID 15991943.
  128. ^ Wagoner L.E.; Merrill W.; Jacobs J.; Conway G.; Boehmer J.; Thomas K.; Stegmann T.J. (2007). &quot;Angiogenesis Protein Therapy With Human Fibroblast Growth Factor (FGF-1) Results of a Phase I Open Label, Dose Escalation Study in Subjects With CAD Not Eligible For PCI Or CABG&quot;. Circulation. 116: 443. Archived from the original on 15 October 2015.
  129. ^ Loria V, Dato I, Graziani F, Biasucci LM (2008). &quot;Myeloperoxidase: a new biomarker of inflammation in ischemic heart disease and acute coronary syndromes&quot;. Mediators Inflamm. 2008: 135625. doi:10.1155/2008/135625. PMC 2276594. PMID 18382609.
  130. ^ Esselstyn, C. B. (1 January 2001). &quot;Resolving the Coronary Artery Disease Epidemic Through Plant-Based Nutrition&quot;. Preventive Cardiology. 4 (4): 171–177. doi:10.1111/j.1520-037x.2001.00538.x. ISSN 1751-7141. PMID 11832674.

External links[edit]

20195312019532
20195332019534
20195352019536
20195372019538
201953920195310
2019531120195312
20195313